高渗性腹泻
在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是2价离子如Mg2+或SO2-4）是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。这种腹泻称为高渗性腹泻。
高渗性腹泻的病因
高渗性药物：泻药如硫酸镁、硫酸钠；制酸药如氧化镁、氢氧化镁；脱水剂如甘露醇、山梨醇；降氨药如乳果糖等。
高渗性食物：主要是某些碳水化合物，由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收，形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。常见原因是食物糖的消化酶不足，以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖吸收不良在中国很普遍，健康汉族人中的发生率为78%～88%。其中55%～65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状，称为乳糖不耐受症。这是因为未消化的乳糖聚积，使肠内渗透压增高而吸收大量水分，引起腹泻。
高渗性腹泻的特点
禁食或停药后腹泻停止；
肠腔内渗透压超过血浆渗透压；
粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。
吸收不良性腹泻许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变，可导致吸收不良腹泻。
吸收不良性腹泻常见原因
肠粘膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变，可见肠绒毛变形，比正常粗短或萎缩，微绒毛杂乱或消失。成人乳糜演在中国国内极少见，是一种先天性肠吸收障碍，又称麦胶性肠病（qluteninducedenteropathy），可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全，产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。
肠粘膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的75%或剩余肠段少于cm可致短肠综合征，各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时，胆盐重吸收障碍，总量减少，可致脂肪吸收不良。
细菌在小肠内过长：也属于盲袢综合征的性质，细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成，导致脂肪泻。
肠粘膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭，肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。
先天性选择吸收障碍：以先天性氯泻（congenitalchloridorrhea）最为典型，但此病罕见。
吸收不良性腹泻的特点
禁食可减轻腹泻；
肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成，渗透压较高。
分泌性腹泻肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。
刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等；③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。
肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现，肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌和VIP为便，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cAMP系统，致cAMP浓度增高，引起大量肠液分泌。不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌（C.difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。
渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积，损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。
运动性腹泻许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发现腹泻。
运动性腹泻的常见病因
①药物性腹泻，如普标洛尔（心得安）、奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制；②神经性腹泻，如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻；
③胃肠切除后腹泻，如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。大段小肠切除也可致腹泻；
④类癌综合症；
⑤部分性肠梗阻；
⑥肠易激综合征。
运动性腹泻的特点
①粪便稀烂或水样，无渗出物。
②腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。
赞赏
