对于医生和家长来说，“乳糖不耐受”这个词并不陌生。宝宝喝完牛奶或者奶粉拉肚子，有些家长或者医生就会给孩子贴上“乳糖不耐受”的标签，并由此做出饮食调整方案，如换用无乳糖奶粉，严格限制乳制品摄入。

这种“一刀切”的做法可能引起一系列问题，因为目前对于乳糖酶缺乏、乳糖不耐受的定义存在混淆。

在临床中不少医务人员或患者自身是通过主观感受，即摄入乳糖饮食后是否出现症状来评判乳糖不耐受。

而且，乳糖不耐受症状与儿童常见的功能性腹泻也不太容易区别，如果轻易贴上“乳糖不耐受”的标签，会影响宝宝的营养状况。

有研究显示，乳糖不耐受症状与人类的营养和健康密切相关。儿童因乳糖不耐受而限制奶制品摄入，反而可严重影响儿童骨量峰值，造成钙及维生素D缺乏。

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乳糖不耐受怎样判断？

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氢呼气试验检测

肠道乳糖酶缺乏，导致乳糖在小肠内无法被完全分解吸收，进入结肠后易被细菌分解并产生氢气，呼出的氢气量可以通过氢呼气试验检测，是诊断乳糖酶缺乏的金标准。

但是，有研究显示，提示乳糖酶缺乏及其程度与出现乳糖不耐受症状并无明确的相关性，必须排除受试者是否患有蔗糖等双糖不耐受。此外，摄入其他酸性食物后，也可出现假阳性结果。

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尿半乳糖浓度测定

目前使用最广泛的实验室诊断技术是摄入含乳糖乳制品后测定受试者尿半乳糖的浓度，由于人体的半乳糖的唯一来源是乳糖，摄入的半乳糖又大部从尿中排出。因此尿半乳糖浓度测定是诊断乳糖不耐受的可靠指标。

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什么原因导致婴儿乳糖不耐受症？

每种类型的乳糖不耐症背后都有不同的原因：

原发性乳糖不耐受症

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它也被称为原发性泌乳不足，是我们最常见的乳糖不耐症。

当人体在生命的早期阶段产生乳糖酶时就会发生这种情况，但是随着婴儿的成长，它会缓慢减少并停止产生

唯一的原因是缺乏乳糖酶持久性基因。由于长期产生乳糖酶的基因缺失，婴儿的小肠逐渐失去了产生乳糖酶的能力。随着婴儿的成长，乳糖酶的产生可能会完全停止，婴儿将完全变得不耐受乳糖。

原发性乳糖不耐症通常发生在五岁以后。一些研究甚至发现人们在20年后发展为原发性泌乳不足。呈现的时间在遗传上取决于患者的基因。

因此，大多数父母只有在孩子满五岁后才意识到自己的孩子有这种情况。由于婴儿期有足够的乳糖酶产生，因此婴儿可以在婴儿早期安全食用母乳和其他乳制品。

继发性乳糖不耐受症

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继发性乳糖不耐症，也称为继发性泌乳不足，是一种更为复杂的疾病。这些婴儿乳糖酶是持久性的，这意味着他们可以消化乳糖直至成年。

但是，由于对小肠内部粘膜内层的损害，乳糖不耐症突然发作。

其中关键的因素有可能是：

肠胃炎

肠易激综合症（IBS）

炎症性肠病（IBD）

肿瘤和癌症

肠胃炎通常会引起婴儿暂时性乳糖不耐症，这种情况称为短暂性乳糖不耐症。只要孩子患有肠胃炎，这种暂时状态就会持续。一旦孩子的健康恢复正常，就可以采用乳糖饮食。

先天性乳糖不耐受症

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它也被称为先天性脱乳，极为罕见。人体根本无法产生乳糖酶，这会阻止乳汁从出生就被消化。

当新生儿缺少乳糖分泌基因时，就会发生先天性乳糖不耐症。它是一种常染色体隐性遗传疾病，也与钙代谢异常有关。它可以导致高钙血症和肾钙结肌酸（肾脏疾病）。

乳糖不耐症最终导致对所有类型的牛奶（包括母乳）产生终身不耐受。

发育性乳糖缺乏症

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这是由于早产引起的乳糖吸收不良。乳糖酶的产生仅在妊娠末期开始增加，并且在妊娠32周之前出生的婴儿可能会吸收乳糖。

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发现乳糖不耐受后

以后都不能吃含乳糖的食物了吗？

不一定。

先天性乳糖酶缺乏的患儿应终身回避乳糖，但这类人群很少见，大部分乳糖不耐受的宝宝都会好转。

例如临床常见的继发性LI：60-70%的急性肠炎患儿都会出现乳糖酶缺乏，一般在急性肠炎的康复后的2-3周内，患儿的乳糖酶功能就可恢复，可以逐渐开始正常饮食。

再例如，原发性乳糖不耐受的小朋友出生时乳糖酶功能正常，在成年时小肠上皮乳糖酶的活性会降低至出生时的5%-10%，

但并非所有人都会出现临床症状，成年人的饮食不以乳糖为主，乳糖摄入量少的话是不会引起临床表现的。还有就是乳糖摄入过多时，在满足能量需要的情况下，可以减少乳糖的摄入。

▍来源：医学界儿科频道等；图片：百度图片

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